A reflux az egyik leggyakoribb emésztõrendszert érintõ betegség. Oka a gyomorsav nyelõcsõbe történõ visszafolyása.
Tünetei lehetnek a gyomorégés, savas felböfögés. A betegség valószínõségét megnövelheti a túlsúly, túlzott alkohol- és
kávéfogyasztás, dohányzás és bizonyos gyógyszerek (pl. antidepressziós és anticholinergikus gyógyszerek) valamint fehér
kenyér fogyasztása és szociális stressz. A testmozgás és gyümölcsfogyasztás csökkenti a reflux elõfordulásának rizikóját.
A rendszeres reflux idõvel fájdalommentessé válhat, növekedhet az azt észlelõ érzékelési küszöb. A fájdalom érzékelés
csökkenése viszont nem jelenti, hogy a betegség kezelése elhanyagolható. A reflux megnöveli a nyelõcsõrák (adenocarcinoma)
a légzõszervi betegségek valamint a felsõ légút rákos megbetegedéseinek valószínûségét. A nyelõcsõrák adenocarcinomájának
elõfordulása folyamatosan növekszik (közel évi 10% az USA- ban a fehér lakosság körében), amit arra vezetnek vissza a kutatók,
hogy a reflux betegségben szenvedõk és a túlsúllyal élõ emberek száma nõtt illetve a gyomorrák-keltõ H. pylori bakteriális fertõzés
elõfordulása csökkent. A legdöbbenetesebb felismerés az éppen az, hogy míg a H. pylori baktérium elõfordulásának csökkentésével
sikerült a nem gyomorszájat érintõ (non cardia) gyomorrák valószínûségét jelentõsen csökkenteni, addig ugyanez egyben bizonyos
nyelõcsõ ráktípus (adenocarcinoma) növekedéséhez vezetett. A helyzetet súlyosbítja, hogy H. pylori elõfordulásának csökkenésével
a gyomorszáj (cardia) rák elõfordulásának egyértelmû növekedését is szoros összefüggésbe hozták a kutatók. Meg kell vizsgálni,
hogy a H. pylori kiirtásából eredõ nem gyomorszájban elõforduló gyomorrák megelõzésének emberi életekben mérhetõ haszna
felülmúlja-e azt a kárt, amit ugyanez a nyelõcsõben és a gyomorszájban található ráktípusok növelésével okoz. Egy 2006 októberében
rangos amerikai folyóiratban megjelent cikk szerint a világ összes országában külön-külön mérlegelni kell, hogy a H. pylori kiirtása több
haszonnal jár e mint kárral. A cikk következtetése szerint, ha a H. pylori fertõzés valóban gátolja a gyomorszáj és a nyelõcsõ bizonyos
ráktípusainak kialakulását – amit számos adat támaszt alá -, akkor az USA-ban és a legtöbb európai országban elõfordulhat, hogy a
H. pylori kiirtásából eredõ emberi életekben mérhetõ haszon kisebb, mint az a kár, amelyet más ráktípusok elõfordulásának növelésével
okoz. Feltétlenül szükség van Magyarországon is arra, hogy szakemberek mérlegre tegyék a H. pylori kiirtásából eredõ hasznot és kárt
annak érdekében, hogy az új ismereteket is felhasználják a megfelelõ kezelési javaslatok elkészítésében. A helyzetet tovább komplikálja,
hogy több tanulmány szerint a H. pylori kiirtása a refluxot a betegek egy csoportjánál súlyosbíthatja és a gyógyszeres kezelések
eredményességét csökkentheti.
A modern gyomorsavat csökkentõ gyógyszerek több csoportjáról is kimutatták, hogy szedésükkel egyidejûleg, vagy annak ellenére
növekedett a gyomrot és nyelõcsövet érintõ adenocarcinomák elõfordulása, tehát azok nem alkalmasak ezeknek a ráktípusoknak a
csökkentésére. Ugyanezen gyógyszerek használata megnöveli egy életveszélyes ritka bakteriális fertõzés (Clostridium difficile)
elõfordulásának valószínûségét. Ez a fertõzés a bélfal gyulladásához és feloldódásához vezethet. A legmodernebb gyomorsav
gátlók (proton pump inhibitors) nagy mennyiségû szedése hosszú távon megnövelheti a csípõcsont-törések valószínûségét is,
mivel azok eddig nem teljesen tisztázott okok miatt károsíthatják a csontozatot.

Az egyik leggyakoribb krónikus gyulladásos bél-gyomor-szájüreg betegség, a Morbus Crohn, Magyarországon ca. 15000 embert
érinthet. A betegség valószínûleg a bél nyálkahártyájának autoimmun eredetû megbetegedése. A megbetegedett bél nyálkahártyán
keresztül baktériumok juthatnak a bélfalba, ahol azok gyulladást okoznak: ez a gyulladás még jobban károsítja a nyálkahártyát, a
betegség ördögi körét okozva ezzel. Tünetei lehetnek: alhasi fájdalmak, fáradtság, hasmenés, hányinger, hányás, láz, magas fehérvérsejt
szám, anémia stb. A Morbus Crohn élethosszig tartó betegségnek számít, aminek jelenleg csak a tüneteit lehet enyhíteni, de teljesen
meggyógyítani gyógyszerekkel nem lehet. A betegségben szenvedõknél a bél (fõleg vékonybél) és tüdõ tumorok elõfordulásának
valószínûsége megemelkedett, ezért a tumorok rendszeres szûrése indokolt megelõzés céljából. Egyes kutatók a betegséget, a
magasabb halálozási arányok miatt „krónikus progresszív” betegségnek tartják. A betegséggel együtt kialakulhat további
szövõdményekkel járó oszteoporózis (csontritkulás), ami részben a betegségbõl, részben bizonyos gyógyszerek mellékhatásaiból
(cortison kezelés) ered. A dohányzás növeli a betegség kialakulásának kockázatát és súlyosbíthatja annak lefolyását.
A ritkábban elõforduló Colitis ulcerosa is a krónikus gyulladásos bélbetegségek körébe tartozik. Tünetei és kezelési lehetõségei
részben megegyeznek a Morbus Crohn-éval, de ez a betegség kizárólag a bél nyálkahártyáját érinti. A betegségben szenvedõknél
gyakrabban fordul elõ a vastagbél tumor. A vastagbél daganat kialakulásának valószínûségét növeli a gyulladás kiterjedésének
nagysága és a betegség idõtartama. Rendszeres béltükrözés és gyulladás gátló gyógyszerek jelentõsen csökkentik a rák kialakulásának
rizikóját. A betegség ugyan hagyományos gyógyszerekkel nem, de esetenként sebészeti úton teljesen gyógyítható.
A legmodernebb gyógyszerekkel (pl. immunoszupresszív gyógyszerek) hatékonyan lehet csökkenteni a gyulladásos bélbetegségek
tüneteit, azonban mellékhatásaik jelentõsek lehetnek: pl. a multiple sclerosis, herpes zoster és a myelin leépülésével járó betegségek
gyakoriságának növekedése.
Összességében az egyik leghatékonyabb gyomor és nyelõcsõ és bélrákmegelõzõ faktor az egészséges életmód. Kerülni kell a túlsúlyt,
a dohányzást, a túlzott alkoholfogyasztást és a partnerkapcsolat nélküli életet. Elõnyben kell részesíteni a zöldségekben és gyümölcsökben
gazdag diétát, valamint a hal és szárnyas húst. Kerülni kell a „vörös” és feldolgozott hústermékeket. Az egészséges életmódot és a
gyógyszeres kezeléseket kiegészítve, azok hatásának növelése és melléhatásainak csökkentése céljából eredményes lehet a
Cseppkõgomba polysaccharidokban dúsított kivonat keverék alkalmazása a szóban forgó betegségek megelõzésére és azok
leküzdésére. A Cseppkõgomba kivonatot a népgyógyászatban eredményesen használták és használják gyomorfekélyre, a
duodénum fekélyes megbetegedésére, gyomor nyálkahártya gyulladásra, a gyomor és nyelõcsõ és vastagbélrák kiegészítõ terápiájára.
Klinikai kísérletekben rendkívül eredményesnek bizonyult a Morbus Crohn és Colitis ulcerosa kezelésében. A Cseppkõgomba és a
Patkónyelv kivonat keverék alkalmazásával valószínûleg csökkenthetõ az esetenként súlyos mellékhatásokkal járó gyógyszeres
kezelések idõtartama, mennyisége és intenzitása valamint a rákos megbetegedések elõfordulásának esélye. A tárgyalt
betegségeknél rendszeres orvosi ellenõrzés szükséges.
 

Források (válogatás):

Nocon, M., et al.: Lifestyle factors and symptoms of gastro-oesophageal reflux – a population - based study;
In: Aliment Pharmacol Ther., 2006, 23(1):169-74.

Mohammed, I., et al.: Risk factors for gastro-oesophageal reflux disease symptoms: a community study;
In: Aliment Pharmacol Ther., 2005, 21(7):821-7.

Oliveria, SA., et al.: Heartburn risk facors, knowledge, and prevention strategies;
In: Arch Intern Med. 1999;159: 1592-1598.

Trimble, KC., et al.: Lowered oesophageal sensory thresholds in patients with symptomatic but not
excess gastro-oesophageal reflux: evidence for a spectrum of visceral sensitivity in GORD;
In:……..1995, 37(1):7-12.

Gupta, G., et al: Increased risk for demyelinating diseases in patients with inflammatory bowel disease;
In: Gastroenterology, 2005, 129(3):819-26.

Gupta, G., et al: Incidence and risk factors for herpes zoster among patients with inflammatory bowel disease;
In: Clin Gastroenterol Hepatol., 2006, 4(12):1483-90.

Tack, J., et al.: Extraoesophageal manifestations of gastro-oesophageal reflux; In: Gut, 2005, 54: 1492-1499.

El-Serag, HB., et al.: Gastroesophageal reflux disease is a risk factor for laryngeal and pharyngeal cancer;
In: Am J. Gastroenterol, 2001, 96:2013-18.

Lagergren, J., et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma;
In: N Engl J Med, 1999, 340:825-31.

Lagergren, J.: Adenocarcinoma of oesophagus: what exactly is the size of the problem and who is at risk?
In: Gut, 2005, 54(Suppl I):i1-i5.

Lagergren, J.: Oesophageal cancer and gastroesophageal reflux: what is the relationship? In: Gut, 2004, 53: 1064-65.

Nyrén, O., et al.: Helicobacter pylori infection: Mainly foe but also friend?
In: Journal of the National Cancer Institute, 2006. 98(20)

Kamangar, F., et al.: Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with
Helicobacter pylori seropositivity; In: J Natl Cancer Inst., 2006, 98(20): 1445-52.

Wu JC., et al.: Effect of Helicobacter pylori eradication on treatment of gastro-oesophageal reflux disease:
a double blind, placebo controlled, randomised trial; In: Gut, 2004, 53(2):17-9.

Wu JC., et al.: Effect of Helicobacter pylori eradication on oesophageal acid exposure in patients
with reflux oesophagitis; In: Aliment Pharmacol Ther. 2002, 16(3):545-52.

Rodríguez, LAG., et al.: Gastric acid suppression and risk of oesophageal and gastric adenocarcinoma:
a nested case control study in the UK;  In: Gut, 2006, 55:1538-1544.

Farrow, DC., et al.: Gastroesophageal reflux disease, use of H2 receptor antagonsits,
and risk of esophageal and gastric cancer; In: Cancer Causes Control., 2000, 11(3):231-8.

Dial, S., et al.: Use of gastric acid-suppressive agents and the risk of community acquired
Clostridium difficile-associated disease; In: JAMA. 2005, 294(23):2989-95.

Yang YX., et al.: Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture;
In: JAMA. 2007, 296(24):2947-53.

Jess, T., et al.: Risk of intestinal cancer in inflammatory bowel disease: a population-based study
from Olmsted County, Minnesota; In: Gastroenterology, 2006, 130(4): 1039-46.

Mpofu, C., et al.: Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory
bowel disease; In: Cochrane Database Syst Rev. 2004, (2):CD000279.

Arden, N.K., et al.: Osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease; In: Gut, 2002, 50: 9-10.

Klau, J., et al.: High prevalence of osteoporotic vertebral fractures in patients with Crohn’s disease;
In: Gut, 2002, 51: 654-658.

Card, T., et al.: Hip fractures in patients with inflammatory bowel disease and their relationship
to corticosteroid use: a population based cohort study; In: Gut, 2004, 53: 251-255.

Mary, B., et al.: Glucocorticoid-induced osteoporosis in children: impact of the underlying disease;
In: Pediatrics, 2007, Vol.119: 166-174.

Van Hogezand, RA., et al.: Skeletal morbidity in inflammatory bowel disease;
In: Scand J. Gastroenterol Suppl. 2006, May; (243):59-64.

Masala, G., et al.: Divergent patterns of total and cancer mortality in ulcerative colitis and
Crohn’s disease patients: the Florence IBD study 1978-2001; In: Gut, 2004, 53: 1309-1313.

Loftus, E.V., et al.: Crohn’s disease: why the disparity in mortality? In: Gut, 2006, 55: 447-449.

Lakatos, L., et al.: Risk factors for ulcerative coitis-associated colorectal cancer in a Hungarian cohort
of patients with ulcerative colitis: results of a population-based study; In: Inflamm Bowel Dis., 2006, 12(3): 205-11.

Velayos, FS., et al.: Predictive and protective factors associated with colorectal cancer in ulcerative colitis:
A case –control study; In: Gastroenterology, 2006, 130(7): 1941-9.

Rutter, M., et al.: Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis;
In: Gastroenterology, 2004, 126(2): 451-9.

Lindberg, J., et al.: Efficiency of colorectal cancer surveillance in patients with ulcerative colitis:
26 years’ experience in a patient cohort from a defined population area;
In: Scand J Gastroenterol. 2005, 40(9): 1076-80.

Lindblad, M., et al.: Body mass, tobacco and alcohol and risk of esophageal, gastric cardia, and gastric
non-cardia adenocarcinoma among men and women in a nested case-control study;
In: Cancer Causes Control. 2005, 16(3):285-94.

Bahmanyar, S., et al.: Dietary patterns and risk of squamous-cell carcinoma and adenocarcinoma
of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia: a population-based case-control study in Sweden;
In: Nutr Cancer. 2006, 54(2):171-8.

Jansson, C., et al.: Socioeconomic factors and risk of esophageal adenocarcinoma: a nationwide
Swedish case-control study; In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005, 14(7):1754-61.

González, CA., et al.: Meat intake and risk of stomach and esophageal adenocarcinoma within
the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC);
In: Journal of the National Cancer Institute, 2006, 98(5): 345-354.

Larsson, SC., et al.: Meat consumption and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of prospective studies;
In: Int J Cancer. 2006, 119(11):2657-64.

Larsson, SC., et al.: Red meat consumption and risk of cancers of the proximal colon, distal colon and rectum:
the Swedish Mammography Cohort; In: Int J Cancer. 2005, 113(5):829-34.

Akhter, M., et al.: Alcohol consumption is associated with an increased risk of distal colon and rectal
cancer in Japanese men: the Miyagy Cohort Study; In: Eur J Cancer. 2007, 43(2):383-90.

Larsson, SC., et al.: Processed meat consumption and stomach cancer risk: a meta.analysis;
In: J Natl Cancer Inst. 2006, 98(15): 1078-87.

Norat, T., et al.:  Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European Prospective Investigation
into cancer and nutrition; In: J Natl Cancer Inst. 2005, 97(12):906-16.

Boeing, H., et al.: Intake of fruits and vegetables and risk of ancer of the upper aero-digestive tract:
the prospective EPIC-study; In: Cancer Causes Control. 2006, 17(7):957-69.

Pischon, T., et al.: Body size and risk of colon and rectal cancer in the European Prospective
Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC); In: J Natl Cancer Inst. 2006, 98(13):920-31.

Engel, LS., et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers;
J Natl Cancer Inst. 95(18): 1404-1413.

Prof. Dr. Jan Lelley: Die Heilkraft der Pilze; Gesund durch Mykotherpapie, 2003,Krefeld.

Christopher Hobbs: Medicinal mushrooms, 1995, Botanica Press.